Frankfurter Forscher entdecken neuartige Krebs-Therapie

Weltweit erhalten jedes Jahr etwa 20 Millionen Menschen die Diagnose Krebs. Eine sehr komplexe Krankheit, in der viele Faktoren und Körperfunktionen eine Rolle spielen. Deshalb ist es bislang auch nicht möglich, das eine Heilmittel zu finden. Besonders Immuntherapien müssen sehr individuell auf die Krebsart und den Patienten abgestimmt sein. Forscher der Goethe-Universität Frankfurt haben nun einen Therapieansatz entwickelt, der gleich mehreren Millionen Patienten auf einmal helfen könnte.

Es soll der Schlüssel sein. P53, ein Protein in unseren Zellen, das uns vor Krebs schützt. Hier als Kristall gezüchtet, um es besser untersuchen zu können. Krebsforscher haben schon lange ein Auge auf diesen sogenannten Wächter des Genoms geworfen. Denn er spielt eine zentrale Rolle bei der Entstehung von Krebs – nämlich dann, wenn er seine Funktion nicht erfüllt. Rund die Hälfte aller Krebsfälle ist auf ein defektes p53 zurückzuführen. Andreas Joerger und Volker Dötsch von der Goethe Universität Frankfurt haben nun einen Weg gefunden, mutierte Genom-Wächter in Laborversuchen wieder zum Laufen zu bringen.

Volker Dötsch, Krebsforscher Uni Frankfurt: „Es ist natürlich begeisternd, wenn man so etwas findet, weil man weiß, dass man damit wirklich Einfluss haben kann, dass man damit wirklich nicht nur die Neugier eines Wissenschaftlers befriedigen kann, sondern wirklich was für die Gesellschaft machen kann.“

Um zu verstehen, wie der neue Therapieansatz wirkt, müssen wir uns anschauen, wie Krebs entsteht.

[Grafik:] Die Zellen in unserem Körper teilen sich kontinuierlich. Manchmal entstehen dabei Kopierfehler im Genom, also unserem Erbgut. Hier kommt p53 zum Einsatz: Das Protein erkennt, dass etwas nicht stimmt und versucht entweder den Schaden zu beheben oder meldet dem Immunsystem, dass es die kaputte Zelle töten soll. Ist p53 jedoch mutiert, kann es diese Aufgabe nicht mehr erfüllen. Die Zelle mit dem kaputten Erbgut kann sich also ungestört weiter teilen und den Schaden weitergeben. Es entsteht Krebs.

Die Wurzel des Problems liegt also in den Mutationen im Genom-Wächter. Doch es gibt über 2000 verschiedene Mutationen von p53. Um nicht für jede ein eigenes Medikament entwickeln zu müssen, suchen die Forscher nach Gemeinsamkeiten. Sie wollen sozusagen mehrere Fliegen mit einer Klappe schlagen.

Andreas Joerger, Krebsforscher Uni Frankfurt: „Viele dieser Mutationen destabilisieren das Protein. Das heißt, das Protein braucht eine dreidimensionale Struktur, eine räumliche Anordnung, um funktionieren zu können. Und diese Mutationen sorgen jetzt dafür, dass das Protein letztendlich sich entfaltet, einfach auseinanderfällt und seine 3D-Struktur verliert. Unser Ansatz ist, kleine Moleküle zu entwickeln, die an diese Mutanten binden, sie stabilisieren und dadurch verhindern, dass das Protein auseinanderfällt. Also einfach das Protein repariert.“

Und das ist geglückt. Das von den Frankfurtern entwickelte Molekül kann gleich mehrere hundert verschiedene Mutanten reparieren.

Volker Dötsch, Krebsforscher Uni Frankfurt: „Wenn man davon ausgeht, dass es jährlich 10 Millionen neue Krebspatienten mit p53 Mutationen gibt, dann kann man sehen, dass wir 20 bis 30 Prozent dieser Patienten, also 2 bis 3 Millionen eventuell werden behandeln können.“

Ein enormes Potential also. Noch steckt der Therapie-Ansatz in den Kinderschuhen – es sind viele Jahre weitere Forschung notwendig. Ein mögliches Medikament könnte dann zusätzlich zur Chemotherapie eingesetzt werden.